Гипоталамус повышенная температура тела
Температура и аппетит регулируются о одном мозговом центре, гипоталамусе и тесно связаны между собой через энергетический механизм. Часть пищи идет на обеспечение температуры тела, а изменения температуры могут влиять на аппетит
Температура и аппетит регулируются о одном мозговом центре, гипоталамусе и тесно связаны между собой через энергетический механизм. Часть пищи идет на обеспечение температуры тела, а изменения температуры могут влиять на аппетит. Проблема в том, что этот тонкий механизм начинает хуже работать с возрастом, поэтому мы не может доверять своему аппетиту.
Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!
В статье мы разберем как связаны температура (внешняя и внутренняя) и аппетит и как практически можно повлиять на них, а также, почему это важно для поддержание общего уровня здоровья и здорового старения. Или продления молодости, кому как нравится.
Гипоталамус береги смолоду
Гипоталамус регулирует ключевые процессы обмена веществ в организме. Если мы с вами говорим про голод и температуру, то связь их проста. Гипоталамус может регулировать энергию и удерживать нормальный вес либо контролируя процесс поступления пищи (аппетит) либо регулируя теплоотдачу и сжигание (уровень физактивности, работа бурого жира, щитовидки и т.п.).
Возможными механизмами регулирующими работу центра аппетита, являются уровни глюкозы, инсулина, свободных жирных кислот и целый ряд гормонов. Вместе они образуют сложные регуляторные сети. После приема пищи в крови повышается концентрация некоторых гормонов, например лептина и инсулина. Голодание, соответственно, ведет к снижению их концентрации.
Гипоталамус «оценивает» эти изменения и, в зависимости от результата оценки, мы либо испытываем чувство голода, либо, наоборот, не испытываем. Если тем или иным способом заблокировать систему оценки гипоталамусом уровня лептина в крови, это может привести к неумеренному аппетиту и ожирению — как у крыс и мышей, так и у человека.
В последнее время появились данные, свидетельствующие о том, что гипоталамус может оценивать потребность организма в пище не только по уровню гормонов-посредников, но и напрямую — по концентрации в крови тех или иных питательных веществ или продуктов их метаболизма.
Одним из таких сигнальных веществ может служить малонил-кофермент А. Это соединение — продукт метаболизма жиров, и его концентрация в крови является хорошим показателем «уровня сытости». Некоторые ткани организма действительно используют это вещество как индикатор доступности энергетических ресурсов.
Снижение уровня этого вещества в крови в эксперименте привело к мощному увеличению аппетита у животных. Подопытные крысы стали набирать вес значительно быстрее контрольных. И по очень простой причине: у них усилился аппетит, и они стали поедать на 25% больше корма.
К концу эксперимента у подопытных крыс жира было на 50% больше, чем у контрольных, тогда как различия в длине тела и массе всех остальных тканей (кроме жировой) оказались незначительными. Таким образом, почти всё избыточное питание у подопытных крыс ушло в жировые отложения.
Возрастное изменение аппетита
В норме при питании здоровой пищей и с правильной регулярностью, аппетит работает очень точно и правильно регулирует количество съедаемой пищи. Но если человек вырабатывает привычку «заедать» стрессы, а также есть хаотически в течении дня, под действием окружающих или потребляя «гиперстимулирующую» аппетит еду, то с течением времени это нарушает нормальную работу регуляции аппетита.
С возрастом чувствительность гипоталамического центра аппетита также падает и человек начинает есть больше, чем ему нужно. Профессор В. М. Дильман («Большие биологические часы», 1982) пишет: «…Человек с детства привыкает доверять своему чувству аппетита. В молодости такое доверие оправдано… А вот с годами центр аппетита начинает вводить нас в заблуждение». Система аппетита, выйдя из-под контроля приводит к перееданию, которое является причиной множества заболеваний.
Профессор Дильман высказал предположение, что с возрастом снижается чувствительность гипоталамического центра аппетита к действию глюкозы, или, иными словами, повышается порог чувствительности центра насыщения к стимулирующему действию глюкозы.
Ведь с годами одно и то же количество сахара в пище вызывает все более значительный подъем уровня глюкозы в крови (из-за возрастного снижения чувствительности к инсулину). С возрастом вес тела увеличивается. Это заставляет признать, что центр насыщения, напротив, становится менее чувствительным к повышению уровня глюкозы.
Поэтому-то в среднем возрасте человек успевает съесть больше, чем необходимо, пищи до того, как сработает гипоталамический регулятор аппетита. В крови соответственно накапливается избыток глюкозы, которая с годами хуже, чем прежде, усваивается мышечной тканью. Лишняя глюкоза попадая в жировую ткань, превращается в жир.
Возрастное ожирение с этой точки зрения столь же законно, как и развитие климакса. Что особенно печально, с возрастом не только начинает работать неточно “взвешивающее устройство” энергетического гомеостата, но и в самом этом гомеостате происходят тоже регуляторные нарушения, значительно увеличивающие ошибку пищевых весов. Повышение аппетита с возрастом обусловлено также снижением концентрации нейромедиаторов в гипоталамусе.
Связь между температурой и аппетитом
Температура – это один из важнейших показателей баланса нашего организма. Удержание температурного ритма важно для здоровья и нормальной работы жиросжигания. Оказалость, что нейроны мозга, регулирующие аппетит, чувствуют температуру тела. Клетки, которые подавляют аппетит, находятся в дугообразном ядре гипоталамуса; их особенность в том, что они способны непосредственно чувствовать гормоны и другие вещества, которые плавают в крови (мозг, как мы знаем, защищен от непосредственного контакта с кровью гематоэнцефалическим барьером).
Занятия спортом не только сжигают калории, но и помогают сбить аппетит. После физических упражнений включается какой-то механизм, подавляющий аппетит и чувство голода. Но вот что это за механизм? Поднимая температуру, гипоталамус снижает активность центра голода и аппетит пропадает.
Когда внутренняя температура тела увеличивается, аппетит и потребление еды снижаются. Увеличение температуры тела может быть вызвано разными факторами: физическими упражнениями, лихорадкой, факторами внешней среды (см. ниже по тексту).
Нейроны, которые подавляют аппетит, экспрессируют особое вещество проопиомеланокортин. Оказывается, на этих же нейронах есть и особые термочувствительные рецепторы, например transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1). Увеличение температуры тела активирует эти нейроны, и вы меньше едите.
Так, например, солнечный свет также усиливает выработку проопиомеланокортинов, этим самым снижая аппетит (как и физическая активность). Эндорфины, выработка которых связана с проопиомеланокортином, также снижает аппетит. Поэтому радость кроме всего прочего снижает аппетит и стимулирует жиросжигание.
Чтобы узнать, могут ли эти нейроны реагировать на тепло, исследователи обработали их алкалоидом капсаицином, который содержится в жгучем перце и который действует как раз на тепловые рецепторы, включая TRPV1 (почему мы и чувствуем, как перец жжет). Две трети клеток дугообразного ядра почувствовали капсаицин – то есть тепловые рецепторы у них есть и они активны.
От экспериментов с клетками перешли к экспериментам на мышах. Когда животным вводили жгучее вещество прямо в гипоталамус, в область этих самых нейронов, мыши теряли аппетит на 12 часов – они продолжали есть, но ели заметно меньше, чем обычно. Если же тепловые рецепторы на нейронах блокировали, то капсаицин аппетит не подавлял.
Когда мышей 40 минут гоняли на беговой дорожке, их температура стремительно росла (в том числе и в зоне дугообразного ядра гипоталамуса) и оставалась повышенной в течение часа – и мыши после «фитнеса» тоже ели вполовину меньше, чем мыши, которые не упражнялись.
Но если на беговой дорожке бегали мыши с отключенным тепловыми рецепторами на нейронах, то никаких изменений в аппетите у них не было – физкультура на их аппетит не действовала. То есть гипотеза подтвердилась: клетки мозга, которые подавляют аппетит, действительно реагируют на тепло.
Старение, гипоталамус, температура и аппетит – связь между ними
Еще в 1917 г. американские исследователи Д. Лёб и Д. Нортроп доказали, что снижением температуры тела дрозофил можно значительно увеличить продолжительность их жизни. Оказалось, что подобный эффект контроля над продолжительностью жизни может быть достигнут и на других, более сложно организованных холоднокровных – рыбах, земноводных.
Более того, в естественных условиях обитания рыбы, лягушки в холодных водоемах живут дольше, чем в теплых. С теплокровными животными ситуация посложнее, ведь их температурой заведует гипоталамус.
Тем не менее, умеренное тепловое воздействие, от холодовых процедур до сауны оказывает благоприятное воздействие на многие системы организма. Мы можем замедлить старение, добиваясь более низкой температуры вечером и ночью, когда мы спим.
Есть группа животных, у которых возникает периодическое снижение температуры, связанное со спячкой. Оказывается, что их продолжительность жизни больше, чем у “сородичей”, не обладающих этим свойством. Так, если продолжительность жизни обычной мыши 3-4 года, то мыши, впадающие в спячку, доживают до 8 и более лет. У летучей мыши, впадающей ежедневно в состояние оцепенения, продолжительность жизни достигает 18 лет.
Итак, снижение температуры тела приводит к резкому удлинению сроков жизни. По нашим расчетам, снижение температуры на 2-3°С может привести к увеличению продолжительности жизни млекопитающих почти в 1.5-2 раза. С возрастом надежность работы центров теплорегуляции снижается; старые животные становятся менее устойчивыми к холодовому стрессу.
Температура и ожирение
Чем выше температура вокруг нас, тем выше риски нарушения обмена веществ. Теплые дома, обувь, одежда – все это создает избыточное «тепловое загрязнение». Согласно собранным данным, повышение средней температуры на один градус Цельсия может ежегодно вызывать тысячи новых случаев заболевания диабетом.
Объяснение таково: в условиях повышенной температуры организм человека перестает тратить калории на поддержание тепла, в результате чего меняется чувствительность к инсулину и увеличивается вес. Это относится и к температуре дома или на работе. Она советует поддерживать в помещении комфортную температуру, иногда открывая на ночь окно.
Любопытно, что ночью полезна более низкая температура тела, а вот днем – более высокая. Постепенно, при старении, с возрастом температура тела снижается. Исследователи выяснили, что пожилые люди не способны регулировать температуру на том же уровне, какой отмечается у них в молодости, поскольку реакция организма на изменения температуры уже подверглась возрастным изменениям.
Некоторые исследования предполагают, что ожирение может быть связано с сокращением температуры тела в течение светлого времени суток. Таким образом, снижение температуры тела может быть достаточным объяснением набора веса в течение нескольких месяцев.
Это падение происходит из-за нарушений работы гипоталамуса. Все, что стимулирует увеличение внутренней температуры тела (закаливание, упражнения), будет замедлять этот эффект. При постоянно увеличенной температуре вокруг нас, есть тенденция к снижению внутренней температуры. Снижение внутренней температуры хорошо ночью, а днем наоборот – плохо для здоровья.
Там же в гипоталамусе экспрессируется ген рецептора TRPM2, который передает «тепловой сигнал», заставляющий млекопитающих искать более прохладные места. Именно этот ген помогает животным определить, когда им слишком жарко, а когда — слишком холодно.
Ученые сумели удалить ген TRPM2 у группы мышей, а потом сравнили их поведение с теми животными, у которых ген удален не был. Мышей поместили в контейнеры с температурой 33 и 38 градусов по Цельсию. Мыши, у которых присутствовал TRPM2, старались перебраться в более прохладное помещение. Те, у которых ген отсутствовал, оставались в жарком контейнере.
Температура в спальне и обмен веществ
В одном из последних исследований указывается на простой способ увеличения положительных эффектов, получаемых человеком во время сна при снижении температуры помещения. Охлаждение спальни приводит к трансформации бурого жира и, следовательно, изменению расхода энергии и метаболизма.
До недавнего времени большинство ученых считало, что в теле взрослого человека отсутствует бурый жир, но последние исследования показали наличие ограниченного, действительно небольшого, запаса в области шеи и верхней части спины многих взрослых.
Бурый жир, в отличие от белого, является метаболически активным. Эксперименты на мышах показали, что бурый жир, забирая сахар из крови, сжигает калории и поддерживает внутреннюю температуру. Аналогичный процесс происходит в организме человека. Гормон сна мелатонин, который по ночам погружает наш организм в глубокий, дающий отдых сон, способствует снижению температуры тела.
В новом исследовании, опубликованном в июне в журнале Диабет (Diabetes), исследователи совместно с Национальным Институтом Здоровья США (National Institutes of Health) убедили пять здоровых молодых мужчин-добровольцев спать в помещениях с климат-контролем в течение четырех месяцев.
Мужчины жили нормальной жизнью в течение дня. Все блюда приемов пищи, в том числе обед, были продуманы так, чтобы количество потребляемых калорий оставалось постоянным. Они спали в больничных палатах под легкими покрывалами.
В течение первого месяца исследователи поддерживали в спальнях температуру 75 °F (23,89°C), считая ее нейтральной. В течение следующего месяца спальни были охлаждены до 66°F (18,89°C). При данной температуре исследователи ожидали стимулирования деятельности бурого жира.
На следующий месяц в спальнях опять установили температуру 75°F, чтобы исключить любые эффекты, полученные в прошлом месяце, и, наконец, температура была повышена до 81°F (27,22°C). На протяжении всего исследования, определялись уровни гликемии и инсулина в крови испытуемых, а также суточная калорийность.
После каждого месяца исследования, измерялось количество бурого жира. Оказалось, что после 4-х недель сна при температуре 66°F у мужчин почти в 2 раза увеличился объем бурого жира, а чувствительность к инсулину, которая зависит от уровня гликемии, улучшилась. Изменения незначительные, но очень важные.
Один из авторов статьи, профессор Университета Содружества штата Вирджиния (Virginia Commonwealth University) Francesco S. Celi отметил, что все испытуемые были здоровыми молодыми людьми, но благодаря сну в прохладной комнате они получили метаболические преимущества, которые с течением времени могли бы снизить риск развития диабета и других метаболических заболеваний.
Заключение
1. Днем важно поддерживать более высокую температуру тела. Кроме всего прочего, это снижает аппетит.
2. Пойдет все, что увеличивает температуру тела и усиливает выработку проопиомеланокортина: от физической активности, солнечного света до острой пищи. Список продуктов смотрите в табличке.
3. Ночью держите низкую температуру в спальне.
4. Добавьте больше закаливание, от воздушных ванн до холодового термогенезе.
5. Берегите ваш гипоталамус смолоду! Повышайте его чувствительность к регулирующим воздействиям и снижайте уровни инсулина и кортизола. Больше нейротрофических факторов!опубликовано econet.ru.
Андрей Беловешкин
Остались вопросы — задайте их здесь
P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet
Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:
,
чтобы видеть ЛУЧШИЕ материалы у себя в ленте!
Источник
Основные причины нейрогенной гипертермии:
I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией.
- Гипертермия при физической нагрузке
- Тепловой удар (при физическом напряжении)
- Злокачественная гипертермия при наркозе
- Летальная кататония
- Тиреотоксикоз
- Феохромацитома
- Интоксикация салицилатами
- Злоупотребление наркотиками (кокаин, амфетамин)
- Белая горячка
- Эпилептический статус
- Столбняк (генерализованный)
II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи.
- Тепловой удар (классический)
- Использование теплонепроницаемой одежды
- Дегидратация
- Вегетативная дисфункция психогенного происхождения
- Введение антихолинергических препаратов
- Гипертермия при ангидрозе.
III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса.
- Злокачественный нейролептический синдром
- Цереброваскулярные расстройства
- Энцефалит
- Саркоидоз и грануломатозные инфекции
- Черепно-мозговая травма
- Другие поражения гипоталамуса
I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией
Гипертермия при физической нагрузке. Гипертермия является неизбежным последствием длительного и интенсивного физического напряжения (особенно при жаркой и влажной погоде). Её лёгкие формы хорошо контролируются регидратацией.
Тепловой удар (при физическом напряжении) относится к крайней форме гипертермии физического усилия. Выделяют два типа теплового удара. Первый тип – это тепловой удар при физическом напряжении, который развивается при интенсивной физической работе в условиях влажной и жаркой внешней среды обычно у молодых и здоровых людей (спортсмены, солдаты). К предрасполагающим факторам относятся: недостаточная акклиматизация, регуляторные нарушения в сердечно-сосудистой системе, дегидратация, ношение тёплой одежды.
Второй тип теплового удара (классический) характерен для пожилых людей с нарушенными процессами теплоотдачи. Здесь часто имеет место ангидроз. Предрасполагающие факторы: сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, использование холинолитических средств или диуретиков, дегидратация, пожилой возраст. Городское проживание для них – фактор риска.
Клинические проявления обеих форм теплового удара включают острое начало, подъём температуры тела выше 40°, тошноту, слабость, крампи, нарушение сознания (делирий, ступор или кома), наблюдается гипотензия, тахикардия и гипервентиляция. Часто наблюдаются эпилептические припадки; иногда выявляется очаговая неврологическая симптоматика, отёк на глазном дне. Лабораторные исследования обнаруживают гемоконцентрацию, протеинурию, микрогематурию и нарушенией функций печени. Уровень мышечный ферментов повышается, возможен тяжёлый рабдомиолиз и острая почечная недостаточность. Часто выявляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (особенно в случае теплового удара при физической нагрузке). При последнем варианте часто имеет место сопутствующая гипогликемия. Исследование кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса, как правило, выявляет респираторный алкалоз и гипокалиемию в ранних стадиях и лактат-ацидоз и гиперкапнию – в поздних.
Уровень смертности при тепловом ударе очень высок (до 10%). Причинами смерти могут быть: шок, аритмия, ишемия миокарда, почечная недостаточность, неврологические расстройства. Прогноз зависит от выраженности и длительности гипертермии.
Злокачественная гипертермия при наркозе относится к редким осложнениям общей анестезии. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром обычно развивается вскоре после введения анастетика, но может развиваться и позже (в период до 11 часов после введения препарата). Гипертермия очень выражена и достигает 41-45° Другой основной симптом – выраженная мышечная ригидность. Наблюдаются также гипотензия, гиперпноэ, тахикардия, аритмия, гипоксия, гиперкапния, лактат-ацидоз, гиперкалиемия, рабдомиолдиз и ДВС-синдром. Характерна высокая смертность. Лечебное действие оказывает внутривенное введение раствора дантролена. Необходима срочная отмена наркоза, коррекция гипоксии и метаболических расстройств и кардиоваскулярная поддержка. Применяется также физическое охлаждение.
Летальная (злокачественная) кататония описана ещё в донейролептическую эру, но клинически аналогична злокачественному нейролептическому синдрому с оглушённостью, выраженной ригидностью, гипертермией и вегетативными нарушениями, ведущими к смерти. Некоторые авторы считают даже, что нейролептический злокачественный синдром является лекарственно-индуцированной летальной кататонией. Однако похожий синдром описан у больных болезнью Паркинсона при резкой отмене дофасодержащих средств. Ригидность, дрожание и лихорадка наблюдаются также при серотониновом синдроме, который развивается иногда при введении ингибиторов МАО и средств, повышающих уровень серотонина.
Тиреотоксикоз в ряду других своих проявлений (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, гипергидроз, диарея, похудание, тремор и т.д.) характеризуется и подъёмом температуры тела. Субфебрильная температура обнаруживается более чем у одной трети больных (гипертермия неплохо компенсируется гипергидрозом). Однако прежде чем отнести субфебрилитет за счёт тиреотоксикоза, необходимо исключить другие причины, способные привести к повышению температуры (хронический тонзиллит, синуситы, болезни зубов, желчного пузыря, воспалительные заболевания органов малого таза и др.). Больные не переносят жарких помещений, солнечного зноя; а инсоляция часто провоцирует первые признаки тиреотоксикоза. Гипертермия часто становится заметной во время ти-реотоксического криза (лучше измерять ректальную температуру).
Феохромацитома приводит к периодическому выбросу в кровь большого количества адреналина и норадреналина, чем и определяется типичная клиническая картина заболевания. Наблюдаются приступы внезапного побледнения кожных покровов, особенно лица, дрожание всего тела, тахикардия, боли в области сердца, головные боли, чувство страха, артериальная гипертензия. Приступ длится несколько минут или несколько десятков минут. Между приступами самочувствие остаётся нормальным. Во время приступа иногда может наблюдаться гипертермия той или иной степени выраженности.
Использование таких препаратов, как холинолитики и салицилаты (при тяжёлой интоксикации особенно у детей) может приводить к такому необычному проявлению как гипертермия.
Злоупотребление некоторыми наркотиками, особенно кокаином и амфетамином – другая возможная причина гипертермии.
Алкоголь увеличивает риск теплового удара, а отмена алкоголя может провоцировать делирий (белая горячка) с гипертермией.
Эпилептический статус может сопровождаться гипертермией, по-видимому, в картине центральных гипоталамических терморегуляционных расстройств. Причина гипертермии в таких случаях не вызывает диагностических сомнений.
Столбняк (генерализованный) проявляется столь типичной клинической картиной, что также не даёт повода для диагностических затруднений при оценке гипертермии.
II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи
К этой группе расстройств, помимо классического теплового удара, о котором говорилось выше, можно отнести перенагревание при ношении теплонепроницаемой одежды, дегидратации (уменьшается потоотделение), психогенную гипертермию, гипертермию при использовании холинолитиков (например, при паркинсонизме) и при ангидрозе.
Выраженный гипогидроз или ангидроз (врождённое отсутствие или недоразвитие потовых желез, периферическая вегетативная недостаточность) может сопровождаться гипертермией, если больной находится в среде с высокой температурой.
Психогенная (или нейрогенная) гипертермия характеризуется длительной и монотонно текущей гипертермией. Часто наблюдается инверсия суточного ритма (утром температура тела выше, чем вечером). Эта гипертермия относительно хорошо переносится пациентом. Жаропонижающие средства в типичных случаях не снижают температуру. Частота сердечных сокращений не изменяется параллельно температуре тела. Нейрогенная гипертермия обычно наблюдается в контексте других психовегетативных расстройств (синдром вегетативной дистонии, ГБН и др.); она особенно характерна для школьного (особенно пубертатного) возраста. Часто ей сопутствует аллергия или другие признаки иммунодефицитного состояния. У детей гипертермия часто прекращается вне школьного сезона. Диагноз нейрогенной гипертермии всегда требует тщательного исключения соматических причин повышения температуры (в том числе ВИЧ-инфекции).
III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса
Злокачественный нейролептический синдром развивается, по данным некоторых авторов, у 0,2 % больных, получающих нейролептики, в течение первых 30 дней лечения. Он характеризуется генерализованной мышечной ригидностью, гипертермией (обычно выше 41°), вегетативными расстройствами, нарушением сознания. Наблюдается рабдомилиз, нарушение функций почек и печени. Характерен лейкоцитоз, гипернатриемия, ацидоз и электролитные нарушения.
Инсульты (и субарахноидальные кровоизлияния в том числе) в острейшей фазе часто сопровождаются гипертермией на фоне тяжёлых общемозговых расстройств и соответствующих неврологических проявлений, облегчающих диагностику.
Гипертермия описана в картине энцефалитов разной природы, а также саркоидоза и других грануломатозных инфекций.
Черепно-мозговая травма средней и, особенно, тяжёлой степени может сопровождаться выраженной гипертермией в острой стадии. Здесь гипертермия часто наблюдается в картине других гипоталамических и стволовых расстройств (гиперосмолярность, гипернатриемия, нарушения мышечного тонуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).
Другие поражения гипоталамуса органической природы (очень редкая причина) также могут среди прочих гипоталамических синдромов проявляться гипертермией.
Источник