Механизм температуры у ребенка
Повышение температуры тела – симптом, выступающий наиболее частой причиной обращения родителей с детьми к врачу (в том числе вызова скорой медицинской помощи). Причины подъёма температуры тела у детей, степень, характер температурной кривой и механизмы развития её чрезвычайно разнообразны.
С первых дней жизни температура тела у ребёнка устанавливается в подмышечных областях в пределах 36-37 °С (36,6±0,4 °С). Температура внутренних органов и слизистых оболочек обычно выше кожной: ректальная температура выше температуры в подмышечных впадинах на 0,5-1 °С, в ротовой полости – на 0,3-0,5 °С.
Повышение температуры в подмышечной ямке до 37,1-38 °С принято называть субфебрильной, от 38,1 °С до 39 °С – умеренной фебрильной, от 39,1 °С до 40 °С – высокой фебрильной, а более 40 °С – гиперпиретической лихорадкой. Поддержание постоянства температуры тела (гомойотермности) осуществляется центром терморегуляции, локализующимся в преоптическои области переднего гипоталамуса, около дна III желудочка. Он поддерживает баланс процессов теплопродукции и теплоотдачи в организме. Главная роль в механизме увеличения теплопродукции принадлежит сократительной активности мышц и усилению основного обмена (в том числе за счёт увеличения мышечного тонуса). Теплоотдача происходит за счёт увеличения температуры поверхностных тканей (расширения сосудов кожи и подкожной клетчатки) с последующей радиацией и конвекцией, а также за счёт усиления потоотделения. Тонус сосудов и активность потовых желёз во многом контролируются вегетативной нервной системой.
Этиология и патогенез
Выделяют несколько наиболее частых причин повышения температуры тела.
Наиболее часто температура тела повышается в результате действия эндогенных и экзогенных пирогенов на центр терморегуляции гипоталамуса. Активированные инфекцией лейкоциты продуцируют интерлейкин-1 (а также интерлейкин-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий синтез ПгЕ2, под влиянием которого повышается уровень «установочной точки» центра терморегуляции (соответственно и температуры тела). В итоге за счёт усиления теплопродукции и ограничения теплоотдачи (усиливается метаболизм в тканях, возникает спазм сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки) происходит нагревание организма. Именно такое, регулируемое гипоталамическим центром повышение температуры тела принято называть лихорадкой.
Изменение уровня «установочной точки» гипоталамического центра может быть связано с повреждением нейронов последнего или нарушением кровоснабжения этого участка мозга в результате различных патологических состояний. Подобное повышение температуры тела называют нейрогенным, или центральным.
При так называемых тепловых заболеваниях повышение температуры тела обусловлено нарушением равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при сохранении нормального уровня «установочной точки» центра терморегуляции гипоталамуса. В одних случаях теплообразование или экзогенное поступление тепла значительно превышает возможности механизмов теплоотдачи (при их максимальном напряжении), в других – нарушаются процессы теплоотдачи при нормальном теплообразовании. Возможно сочетание обеих причин. Температура тела повышается вопреки усилиям терморегулирующего центра сохранить её в нормальных пределах.
Варианты температурных реакций организма
Разновидности температурных реакций | Механизм повышения температуры тела | Причины повышения температуры тела |
Лихорадка Тепловые заболевания Нейрогенное повышение температуры тела Физиологические колебания температуры тела | Повышение уровня «установочной точки» центра терморегуляции гипоталамуса под воздействием пирогенных веществ Дисбаланс между теплопродукцией и теплоотдачей Повышение уровня «установочной точки» центра терморегуляции гипоталамуса в результате повреждения его нейронов Усиление обмена веществ и других физиологических процессов | Инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания и др. Тепловой удар, гипертиреоз, отравление лекарственными препаратами (атропином и др.), злокачественная гипертермия (состояние, развивающееся после введения миорелаксантов на фоне ингаляционного наркоза) и др. Нейроинфекции, травматическое повреждение мозга и др. Циркадные ритмы, физическая нагрузка, приём обильной калорийной пищи и др. |
Положительное влияние повышенной температуры тела на организм
Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции для поддержания более высокой, чем в норме, температуры тела. Лихорадка – наиболее частый и значимый симптом почти всех инфекционных и многих неинфекционных заболеваний, защитно-приспособительная реакция на воздействие различных повреждающих факторов (вирусов, бактерий, иммунных комплексов и др.), стимулирующих защитные силы организма. При лихорадке активизируется иммунная система и повышается активность полиморфноядерных лейкоцитов, усиливается фагоцитоз, увеличивается выработка интерферона. Кроме того, повышенная температура тела сама по себе подавляет размножение многих микроорганизмов (за счёт создания неблагоприятных температурных условий), что способствует их гибели. Дополнительно нужно отметить, что лихорадка – признак, свидетельствующий о наличии в организме ребёнка патологического процесса.
Отрицательное влияние повышенной температуры тела на организм
У ребёнка с высокой температурой тела (более 39 °С) значительно усиливается основной обмен, увеличивается потребность тканей в кислороде, что вызывает усиление работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Так, на каждый градус повышения температуры тела более 37 °С ЧДД увеличивается на 4 в минуту, а ЧСС – на 10-20 в минуту. Несмотря на это, развиваются относительная гипоксия тканей и метаболические нарушения, к которым наиболее чувствительна ЦНС. У маленьких детей это может проявляться судорожным синдромом. Лихорадка может быть причиной возникновения различных патологических состояний, например гипертермического синдрома, что отражает истощение компенсаторных возможностей организма.
Симптомы
В зависимости от индивидуальных особенностей ребёнка и преморбидного фона клинические проявления лихорадки могут быть разнообразными.
В тех случаях, когда у ребёнка при высокой температуре сохраняется равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, наблюдают симптомокомплекс, называемый «розовой лихорадкой», или «гипертермической реакцией». При этом кожные покровы ребёнка розовые, тёплые, умеренно влажные. Самочувствие достаточно удовлетворительное. Тахикардия и тахипноэ соответствуют уровню температуры тела. Руки и ноги тёплые. Симптома «гусиной кожи» при обтирании тела прохладной водой не возникает.
Другой клинический вариант лихорадки – «бледная лихорадка», или «гипертермический синдром». Развивается он на фоне токсического синдрома при нарушении равновесия между теплообразованием и теплоотдачей с превалированием первого в результате централизации кровообращения, периферической вазоконстрикции, нарастающего метаболического ацидоза и т.д. У больных появляется озноб. Кожа бледная, с мраморным рисунком, отмечают цианотичную окраску губ и ногтевых лож. Конечности холодные, отмечается значительная разница температуры в прямой кишке и на коже (ректально-дигитальный коэффициент более 5 °С), гипертермия стойкая, не исчезающая под действием жаропонижающих препаратов. Наблюдают резкую тахикардию, тахипноэ, возможны бред и судороги. Гипертермический синдром – патологический вариант лихорадки, характеризующийся чрезмерным повышением температуры тела, нарушениями микроциркуляции, метаболическими расстройствами и развивающейся на этом фоне дисфункцией жизненно важных систем организма.
Тем не менее у большинства детей лихорадка бывает умеренной и не вызывает серьёзного дискомфорта. Поэтому, учитывая положительную роль её при инфекционных заболеваниях, не следует сразу же пытаться ликвидировать подъём температуры тела, прибегая к жаропонижающим средствам.
Лечение
Показания для проведения жаропонижающей терапии
Симптоматическая коррекция температуры тела необходима при появлении симптомов дезадаптации или наличии угрозы их развития. Показания для проведения симптоматической жаропонижающей терапии, наряду с лечением основного заболевания, следующие.
Высокая температура тела (более 39,0 °С) у ребёнка любого возраста.
«Бледная лихорадка», или гипертермический синдром.
Умеренная температура тела (38,0-38,5 °С) у следующих групп детей.
С тяжёлыми заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и других систем.
Возраст детей до 3-5 лет при наличии фебрильных судорог в анамнезе.
Возраст детей до 2 мес, так как они переносят лихорадку хуже, чем дети более старшего возраста.
Любое повышение температуры тела, если оно сопровождается значительным ухудшением самочувствия ребёнка и мышечными или головными болями.
Источник
Механизм развития лихорадки – патогенезПовышение температуры тела является распространенным клиническим симптомом, отмечается при самых различных заболеваниях и возникает разными путями. Понимание основ патофизиологии важно для рационального лечения детей с высокой температурой тела. Различают два типа повышения температуры тела — лихорадку и тепловые заболевания. Лихорадка — это состояние, при котором центр терморегуляции стремится к увеличению температуры тела. Тепловые заболевания — это такие состояния, при которых температура тела повышается в результате действия внутренних или внешних факторов вопреки попыткам центра терморегуляции удержать нормальную температуру. Лихорадка как терморегуляторая реакция организмаВ клинической практике наиболее распространенным механизмом повышения температуры тела является увеличение референтной температуры «установочной точки», локализованной в преоптической области передней части гипоталамуса (ПОПГ). В этих условиях «установочная точка» настраивается на более высокую, чем в норме, температуру и воспринимает сущствующую температуру «ядра» как очень низкую, хотя на самом деле она является нормальной. «Установочная точка» дает команды на увеличение температуры тела путем повышения активности центра теплопродукции и снижения активности центра теплоотдачи. Строго говоря, только такое состояние, при котором центр терморегуляции сам активно стремится к более высокой, чем в норме, температуре тела, имеет право называться лихорадкой. Все другие состояния, протекающие с повышением температуры, правильно именовать как повышенная температура тела (также правомерно использовать термины: пирексия, гиперпирекоия, гипертермия, или тепловая болезнь). Хотя в настоящее время все типы повышения температуры тела, часто весьма неточно, обозначаются термином лихорадка, в этой книге мы проведем различие между лихорадкой и другими типами гипертермии. При лихорадке неверно программированная «установочная точка» заставляет препотическую область гипоталамуса функционировать таким образом, как если бы фебрильная температура была нормальной. При этом достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей уже на фоне повышенной температуры тела. Терморегуляторный контроль остается эффективным, но при более высоком, чем в норме, уровне. У собак при лихорадке отмечается избыточный термогенный ответ на холод и уменьшенный тер’молитический ответ на тепло. Животные реагируют на изменения окружающей температуры таким образом, чтобы удержать организм в равновесии с новой температурой «установочной точки». Cooper описал несколько интересных больных с исходной гипотермией, вызванной различными заболеваниями ЦНС или неизвестными причинами. Возможно, что у этих больных механизм терморегуляции не был поврежден, но была более низкая, чем в норме, температура «установочной точки». При введении пирогена у них отмечалось повышение температуры тела. Степень этого повышения была такой же, как у больных с нормальным исходным уровнем, однако температура, естественно, не достигала таких же абсолютных величин. Lipton сообщил о больном с саркоидозом ЦНС и глубокой гипотермией. У этого больного сохранялась способность к развитию лихорадки, что указывает на независимость механизма контроля температуры тела от механизма возникновения лихорадки. Stitt подчеркнул, что повышение температуры тела при лихорадке представляет собой центрально регулируемый ее подъем, который полностью направляется, контролируется и защищается функциональными терморегуляторными механизмами.
Механизм (патогенез) развития лихорадкиУвеличение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса. Повышение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса почти всегда возникает под влиянием эндогенного пирогена — вещества, выделяемого фагоцитирующими лейкоцитами и макрофагами. Эндогенный пироген является конечным общим звеном при подавляющем большинстве фебрильных заболеваний. Исключением является действие облучения ЦНС, яда скорпиона и ДДТ, которые прямым путем увеличивают температуру «установочной точки». Было предложено, что адреналин и норадреналин при передозировке могут прямым образом повышать температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса. Некоторые виды опухолей выделяют эндогенные пирогены или эндогенные пирогеноподобные вещества. Повреждение мозга способно повлиять на «установочную точку», как и на другие области преоптической области гипоталамуса. Эндогенный пироген при развитии лихорадкиБактериальный эндотоксин при внутривенном введении вызывает лихорадку только после латентного периода, продолжающегося около 90 мин. Эндогенный же пироген при том же способе введения вызывает лихорадку в течение нескольких минут. Человеческая кровь после инкубации с бактериальным эндотоксином при ее введении добровольцам также быстро вызывает лихорадку, что подтверждает мнение о выделении эндогенного пирогенного вещества лейкоцитами. Большинство исследований показало, что введение эндотоксина непосредственно в преоптической области гипоталамуса неэффективно, в то время как инъекция даже минимальной дозы эндогенного пирогена в ту же область немедленно вызывает лихорадку. Однако в одной из работ описана лихорадка при прямом введении эндотоксина в желудочки или переднюю часть гипоталамуса мозга крыс. Первоначально предполагали, что только циркулирующие полиморфноядерные лейкоциты могут выделять эндогенный пироген. Поэтому развитие лихорадки у больных с гранулоцитопенией казалось загадкой. Однако впоследствии было доказано, что большинство, если не все, фагоцитирующих клеток, развивающихся из костномозговых предшественников, выделяют эндогенный пироген. Некоторые клетки, не происходящие из костного мозга, например фибробласты, фагоцитируют частицы латекса в культуре тканей, но они не выделяют эндогенный пироген. Продуцировать эндогенный пироген могут альвеолярные и перитонеальные макрофаги, а также ретикулоэндотелиальные клетки печени и селезенки. Эндотоксин, который быстро связывается с циркулирующими гранулоцитами, вызывает лихорадку прежде всего путем стимуляции выработки этими клетками эндогенного пирогена. С другой стороны, живые бактерии и вирусы элиминируются из крови главным образом ретикулоэндотелиальной системой и вызывают лихорадку путем стимуляции образования и освобождения эндогенного пирогена клетками этой системы в печени и селезенке. Хотя лимфоциты не образуют эндогенный пироген, они выделяют лимфокинин, который стимулирует продукцию и выделение эндогенного пирогена гранулоцитами и моноцитами. Освобождение эндогенного пирогена отмечается не только при инфекционных заболеваниях. Основным пусковым механизмом образования и выделения эндогенного пирогена является фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген—антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Например, при введении эритроцитов группы D больным с антителами против антигена D отмечаются озноб и лихорадка после латентного периода продолжительностью 90 мин, что подтверждает наличие промежуточного этапа в продукции эндогенного пирогена. Эндогенный пироген образуется при аллергических заболеваниях, болезнях соединительной ткани и воспалительных реакциях в ответ на опухоли. По-видимому, существует особый механизм развития лихорадки при травме и тканевой деструкции. Эндогенный пироген — это белок с низкой молекулярной массой. После того как он выделился фагоцитирующими клетками, он покидает кровоток и быстро проникает в преоптическую область гипоталамуса. Эндогенный пироген является чрезвычайно мощным веществом и способен вызвать лихорадку у лабораторных животных при внутривенном введении в нанограммовых количествах. В настоящее время считается, что эндогенный пироген не содержится как таковой в фагоцитирующих клетках, а образуется в них под воздействием соответствующих стимулов. Этот этап требует определенного времени, так как включает синтез новой информационной РНК. Секреция эндогенного пирогена не ведет к лизису или гибели фагоцитов. Нейромедиаторы, действующие в установочной точке при лихорадкеЕсть серьезные основания предполагать, что нейрохимическим медиатором, повышающим температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса при воздействии эндогенного пирогена, является простагландин. Минимальные дозы простагландинов E1 и Е2 при инъекции их в мозг лабораторных животных быстро вызывают лихорадку. Парентерально введенные простагландины, как правило, являются пирогенными только в больших дозах, возможно, из-за их инактивации в легких. Однако лихорадочные реакции были отмечены у больных после инъекций простагландина Е2; описана выраженная пирексия после его внутривлагалищного введения. Увеличение концентрации простагландинов обнаружено в мозге лабораторных животных во время лихорадки. Ингибирование простагландинсинтетазы ЦНС (ацетилсалициловой кислотой или парацетамолом) ведет к снижению температуры тела при лихорадке, но не влияет на нормальную температуру. Это наблюдение подтверждает мнение о том, что значение простагландинов в преоптической области гипоталамуса ограничено повышением температуры «установочной точки» при лихорадке, а в нормальных условиях они не играют роли. Значение таких медиаторов, как циклический АМФ и моноамины, неясно . Развитие лихорадкиПроцесс развития лихорадки при повышении температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса включает сложную серию эффекторных шагов. Нарастает метаболическая активность и повышается напряжение кислорода, вызванные в первую очередь увеличением мышечного тонуса, которое иногда может переходить в дрожание. Также отмечается общее увеличение скорости метаболизма, независимо от возрастания активности скелетной мускулатуры. После введения бактериального эндотоксина усиление метаболической активности является самым ранним термогенным эффектом . Вскоре после этого развивается вазоконстрикция сосудов кожи, что ведет к снижению ее температуры и уменьшению потерь тепла путем радиации, кон-дукции и конвекции. Это особенно заметно в конечностях. Замедление кожного кровотока также способствует снижению потоотделения. Пилоэрекция, служащая у современного человека больше символом, чем способом сохранения тепла, является рудиментарным отголоском далеко прошлого, когда волосяной покров был для человека эффективной теплозащитой. Снижение температуры кожи субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на рост внутренней температуры тела. Ребенок сворачивается калачиком, что ведет к уменьшению площади открытой поверхности тела, и плотно натягивает на себя одеяло. Охлаждение кожи также включает сенсорную обратную связь с преоптической областью гипоталамуса, что еще больше вызывает усиление теплопродукции. Нередко начало лихорадки, особенно внезапное, сопровождается ознобом — сильным ощущением холода в сочетании с интенсивным дрожанием. Хотя озноб считается типичным для гнойных инфекций и бактериемии, его диагностическое значение оказалось меньшим, чем ранее предполагалось. Озноб может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекциях, а также при неинфекционных заболеваниях, таких, как лимфома. Важно помнить, что жаропонижающие средства могут вызывать озноб при снижении температуры тела до нормального уровня. Такое побочное действие этих препаратов не следует путать с ознобом, обусловленным основным заболеванием. Температура тела нарастает до тех пор, пока она не достигнет референтной температуры «установочной точки». При этом теплопродукция снова приходит в равновесие с теплоотдачей, хотя и при более высокой, чем в норме, температуре. Больной ощущает прилив тепла или по крайней мере больше не страдает от холода. Кожная температура при этом повышается, что отражает высокую температуру «ядра» и возросшую скорость метаболизма. Дальнейшему росту температуры кожи также способствует резко усиленная теплопродукция скелетной мускулатуры, расположенной под кожей. В одном из исследований при клиническом осмотре было обнаружено, что кожа была горячей у 60% детей с лихорадкой. – Также рекомендуем “Каков верхний предел повышения температуры тела? Предел лихорадки” Оглавление темы “Повышение температуры тела у ребенка – лихорадка”:
|
Источник