Патогенное действие повышенной температуры на организм

Действие
высокой температуры. В
условиях повышения температуры и
влажности воздуха отдача тепла из
организма затруднена и может совершаться
только при напряжении механизмов
терморегуляции (расширение периферических
сосудов, усиление потоотделения). При
повышении температуры воздуха до 33°С
отдача тепла путем проведения и излучения
становится неэффективной и совершается
только путем испарения, а при повышении
влажности воздуха затрудняется и этот
путь отдачи тепла. При таких обстоятельствах
нарушается равновесие между образованием
тепла в организме и его отдачей во
внешнюю среду, приводит к задержке тепла
и перегреванию.

Тот
период перегревания, который характеризуется
сохранением нормальной температуры
тела, называется стадией
компенсации.

Перенапряжение
терморегуляции приводит к ее истощению,
а наступающее вслед за этим повышение
температуры тела свидетельствует о
наступлении второго периода перегревания
— стадии
декомпенсации.

Обильное
потоотделение вызывает — обезвоживание,
нарушение электролитного обмена (потеря
хлоридов), сгущение крови и повышение
ее вязкости, недостаточность сердца.
Нарастающие явления кислородного
голодания появляются судороги, наступает
смерть. Острое перегревание с быстрым
повышением температуры тела носит
название теплового
удара.

Ожог возникает
при местном воздействии высокой
температуры и проявляется в виде местных
деструктивных изменений, тяжесть которых
разделяют на 4 степени: 
I — покраснение
кожи (эритема), слабая воспалительная
реакция без нарушения целостности
кожи;
II — острое экссудативное
воспаление кожи, образование пузырей
с отслоением эпидермиса;
III—частичный
некроз кожи и образование язв; 
IV —
обугливание тканей, некроз, распространяющийся
за пределы кожи.

В
клиническом течении ожоговой болезни
различают следующие стадии: ожоговый
шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция,
ожоговое истощение, исход.

В
развитии ожогового
шока главную
роль играет болевой фактор и афферентная
импульсация в ЦНС. Перераздражение и
последующее истощение нервных центров
нарушают регуляцию сосудистого тонуса,
дыхания и функции сердца.

Развитию
шока способствует интоксикация,
которая при ожогах выражена сильно.
Ожоговые токсины образуются на месте
повреждения. Из поврежденных тканей в
общий кровоток поступают денатурированный
белок и токсические продукты его
гидролиза.

Тяжелым
осложнением ожоговой болезни является
обезвоживание.
Потеря белков и жидкости происходит на
месте поражения в результате повышения
проницаемости стенки сосудов. Нарушается
водно-электролитный обмен. В первые
часы после ожога поврежденные ткани
задерживают натрий, затем натрий и вода
переходят в клеточное пространство,
покидая плазму. Развивается клеточная
гипергидратация. Перераспределение
калия заключается в выходе его из
клеточного пространства в плазму. Эффект
гиперкалиемии состоит в нарушении
сократительной способности миокарда
и сердечного автоматизма. Под влиянием
протеолитических ферментов, которые
попадают в кровь из поврежденных клеток,
могут меняться антигенные свойства
тканей. Ожоговые антигены являются
причиной аутоиммунизации организма.

Инфекция —
усиливает интоксикацию организма.
Источниками инфицирования являются
поврежденные ткани и содержимое кишок.
Это осложнение объясняется частности
гибелью кожи, нарушением функции системы
фагоцитов, изменением защитных свойств
слизистой оболочки пищевого канала.

Выздоровление характеризуется
полным отторжением некротических
тканей, заполнением дефекта грануляциями,
рубцеванием и эпителизацией.

Действие
низкой температуры. Может
привести к снижению температуры тела
и развитию — гипотермии.

В
развитии гипотермии различают 2 стадии.
Несмотря на низкую температуру окружающей
среды, температура тела не снижается,
а поддерживается благодаря включению
компенсаторных реакций – стадия
компенсации
(ограничение
теплоотдачи: спазм
сосудов кожи и уменьшению потоотделения).
У животных важную роль играет шерсть
(волоски поднимаются и образуется
теплоизолирующий слой воздуха). У
человека эта реакция сохранилась в виде
“гусиной” кожи и не имеет значения
в поддержании температуры тела. При
интенсивном и продолжительном действии
холода включаются механизмы химической
терморегуляции, направленные на увеличение
теплопродукции:
мышечная дрожь, усиливается обмен
веществ, увеличивается распад гликогена
в печени и мышцах, повышается содержание
глюкозы в крови. Потребление кислорода
увеличивается, усиленно функционируют
системы, обеспечивающие доставку
кислорода к тканям. Перестройка в
организме, обеспечивающая постоянство
температуры тела в условиях холода,
происходит при участии нейрогуморальных
регуляторных механизмов: терморецепторы
кожи воспринимают холодовое раздражение
и по путям посылают импульсы в гипоталамус,
где расположен центр терморегуляции,
и в высшие отделы ЦНС. Отсюда в обратном
направлении поступают сигналы к различным
органам и системам, принимающим участие
в поддержании температуры тела. По
двигательным нервам импульсы поступают
к мышцам, в которых развиваются
терморегуляторный тонус и дрожь. По
симпатическим нервам возбуждение
достигает мозгового вещества надпочечников,
усиливается секреция адреналина.
Адреналин способствует сужению сосудов
и стимулирует распад гликогена в печени
и в мышцах. Важным фактором является
включение в терморегуляцию гипофиза,
а через его тропные гормоны — щитовидной
железы и коры надпочечников. Гормон
щитовидной железы повышает обмен
веществ, увеличивает теплопродукцию,
активизирует биогенез митохондрий.
Гликокортикоиды стимулируют образование
углеводов из белков. В условиях длительного
или интенсивного действия холода
возможно перенапряжение и истощение
механизмов терморегуляции, после чего
температура тела снижается и наступает
вторая стадия охлаждения — стадия
декомпенсации
(гипотермия).

В
этом периоде отмечается снижение
обменных процессов и потребления
кислорода; жизненно важные функции
угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения
приводит к кислородному голоданию,
угнетению функций ЦНС, снижению
иммунологической реактивности. В тяжелых
случаях возможны изменения, приводящие
к смерти, тесно переплетены явления
патологические и приспособительные.
Одни и те же сдвиги, являясь, патологическими,
могут быть и приспособительные. Например,
угнетение функций ЦНС можно назвать
охранительным, так как понижается
чувствительность нервных клеток к
недостатку кислорода и дальнейшему
снижению температуры тела. Снижение
обмена веществ в свою очередь уменьшает
потребность организма в кислороде. В
состоянии гипотермии организм становится
менее чувствительным к неблагоприятным
воздействиям внешней среды — недостатку
кислорода и пищи, интоксикации, инфекции,
поражающему действию электрического
тока, ионизирующей радиации.

Действие
пониженного атмосферного давления человек
испытывает по мере подъема на высоту в
самолете, в горах. В лабораторных условиях
такое состояние моделируется в барокамере
путем искусственного разрежения воздуха.
Патологические изменения, возникающие
при этом, обусловлены двумя основными
факторами — уменьшением парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе
и понижением атмосферного давления
(декомпрессией). Недостаток кислорода
во вдыхаемом воздухе вызывает состояние
гипоксии. Комплекс явлений, связанных
со снижением атмосферного давления,
называется синдромом декомпрессии.

От
величины атмосферного давления зависят
физические свойства газов и жидкостей
(объем и растворимость газов в жидкостях,
точка кипения жидкостей). При снижении
атмосферного давления газы, находящиеся
внутри организма, расширяются, понижается
их растворимость в жидкой среде, точка
кипения крови и других жидкостей
понижается, они могут закипеть при
температуре тела. Выраженность этих
явлений зависит от скорости декомпрессии
и ее степени. У летчиков, совершающих
полет в негерметической кабине, может
возникнуть ряд симптомов, связанных с
декомпрессией, — расширение воздуха в
кишках (высотный метеоризм), боль в ушах
и лобных пазухах в результате расширения
воздуха, заполняющего эти полости,
кровотечение из носа из-за разрыва
мелких сосудов. На высоту 19 000 м нельзя
подниматься без надежно герметизированной
кабины, так как именно на этой высоте
жидкость закипает при температуре тела.

При
быстром перепаде атмосферного давления
развивается синдром взрывной декомпрессии.
В его развитии имеет значение баротравма
легких, сердца и крупных сосудов
вследствие резкого повышения
внутрилегочного давления. Разрыв альвеол
и сосудов легкого приводит к проникновению
газовых пузырьков в кровеносную систему
(газовая эмболия). В случае разгерметизации
космического корабля или высотного
самолета происходит мгновенная смерть
вследствие закипания крови и других
жидкостей организма, а также в результате
молниеносной формы гипоксии.

Действие
повышенного атмосферного
давления человек испытывает при
погружении под воду во время водолазных
и кессонных работ. В результате вдавления
барабанных перепонок может появиться
боль в ушах. При резком и очень быстром
повышении атмосферного давления возможен
разрыв легочных альвеол. Однако гораздо
большее значение имеет то обстоятельство,
что в условиях гипербарии человек дышит
воздухом под повышенным давлением, в
результате в крови и тканях организма
растворяется дополнительное количество
газов. При дыхании сжатым воздухом
наибольшее значение имеет азот. Количество
азота в организме может увеличиваться
в несколько раз, более всего в органах,
богатых жирами (нервная ткань), более
всего поражается нервная система.
Сначала это проявляется легким
возбуждением (“глубинный восторг”).
В дальнейшем наступают явления наркоза
и интоксикации. Чтобы избежать этих
явлений, в подводные устройства подают
кислородно-гелиевые смеси. При повышенном
давлении токсичен и кислород. Избыток
кислорода (гипероксия) в самом начале
оказывает благоприятный эффект, улучшая
процессы тканевого дыхания. В дальнейшем
кислород начинает действовать токсически.
Сначала развиваются реакции организма,
направленные на поддержание оптимального
кислородного режима в ткани головного
мозга и ограничение повышения концентрации
кислорода в нем. В формировании реакций
большое значение имеет снижение
возбудимости хеморецепторов кровеносного
русла, в результате урежаются дыхание
и пульс, уменьшается объем циркулирующей
крови, сужаются сосуды головного мозга.

В
дальнейшем может возникнуть своеобразное
“удушение” тканей, связанное с тем,
что молекула гемоглобина оказывается
блокированной кислородом и теряет
способность выводить углекислоту. Ткани
в первую очередь используют кислород,
который физически растворен в плазме;
это способствует диссоциации
оксигемоглобина. Под повышенным давлением
увеличивается содержание растворимого
в крови кислорода. При этом оксигемоглобин
практически не диссоциирует и углекислота
не выводится.

Чувствительность
организма к токсическому действию
кислорода зависит от количества тканевых
антиоксидантов (токоферолов, глутатиона,
убихинона), которые подавляют
свободнорадикальное окисление. Они же
могут быть использованы с лечебной и
профилактической целью при действии
на организм кислорода под повышенным
давлением.

При
возвращении человека в условия нормального
атмосферного давления (декомпрессия)
наблюдается десатурация — выведение
избыточного количества растворенных
газов через кровь и легкие. Декомпрессию
следует проводить медленно, чтобы
скорость образования газов не превышала
возможности легких по их выведению. В
противном случае пузырьки воздуха,
задерживаясь в крови и тканях, могут
закупоривать кровеносные сосуды (газовая
эмболия).