Субфебрильная температура при цитомегаловирусе у ребенка

Может быть в группе есть более знающие участники, чем я. Есть вопросы,интересует ваше мнение по ЦМВ.

В октябре у меня был выкидыш на 16 неделе, ему предшествовал мучительный месяц попыток сохранить беременность. С зачатия у меня болел живот. На 6 неделе пошла к врачу, где мне сделали УЗИ, назначили дюфастон – полегчало. С 8 недели встала на учет и стала чувствовать себя плохо… списывала это на возраст, вегетососудистую дистонию и прочее.. был какой-то озноб, часто жутко болела голова, сидеть не могла долго – начинался тонус..ходить тоже не могла много – тот же тонус..стала ходить на обычные обследования. На 12 неделе в один день сделала первый скрининг, долго сидела в очереди на кровь, потом пошла по направлению на УЗИ щитовидки..когда возвращалась домой, живот у меня свело так жутко, что думала – не дойду до дома. Дошла, приняла но-шпу, вставила папаверин- полегчало, не болело ничего – в 11 ночи полилась алая кровь и мы вызвали скорую. Я этот ужас запомню на всю жизнь, мне кажется, что большего страха я не чувствовала никогда. Положили в гинекологию. Шейка была закрыта, кровотечение прекратилось, на УЗИ с ребеночком все было в порядке. Пролежала там 2 недели, за это время ночью у меня были еще 2 раза непонятные кровотечения, то сукровицей обильной, потом бордовой со сгустками…в общем я перевидела все виды кровотечений и стала вздрагивать при виде красного цвета. Выписалась, потому что на узи все было хорошо и мазки чистые, а просто лежать и колоть себе но-шпу и кровоостанавливающее, я могла и дома сама. Побыла дома, после обычного похода к гинекологу, где опять все “было хорошо” у меня поднялась температура до 39. пришлось сбивать. Утром стало лучше и я поехала за анализами на скрытые инфекции. Там узнала, что у меня уреаплазма. В жизни не находили этой дряни. Перенервничала я и температура поднялась опять. Тонус уже не снимался (я только потом поняла, что это уже как схватки были) на след день поехала к платному хорошему гинекологу, где меня опять успокоили, что “все хорошо, иди лежи” А дома мне захотелось в туалет, только оттуда уже полезли куски плаценты… как же я закричала там..забрала меня скорая, я уже понимала, что это конец… в гинекологии ругались, где я была раньше, шейка была уже открыта и воспалена..сутки они меня уговаривали на прерывание, я отказывалась, потому что ребенок на узи был жив. Согласилась только когда узнала что все..это был, конечно ад, пропущу это. Я спросила у врача: Это от уреаплазмы?. Она мне четко ответила: Нет, уреаплазма такой картины не дает, это цитомегаловирус, у тебя же носительство, была температура, обострение. Я была в шоке. До этого я думала, что мое давнее носительство антител к ЦМВ дает мне только иммунитет. Когда очухалась, стала разбираться, сдавать анализы. Первый анализ я сдала через месяц и выяснилось, что авидность у меня 30%, это низкий показатель, как везде написано, это доказательство недавно перенесенной ПЕРВИЧНОЙ инфекции. Выходит, я заразилась еще раз, примерно на 8-11 неделях. Через 2 месяца авидность стала уже 43%, скоро пойду опять сдавать, и, если моя теория верна, то уже 60% должно быть. В мазке цервекального канала и крови днк вируса не нашли. содержание антител джи низкое, М – отрицательно, хотя не ноль, при первой сдаче немного до положительного уровня не дотянули. Получается, что все таки цепанула я инфекцию, а не моя собственная старая обострилась. Я и ОРЗ никакими не болела года три точно, максимум сопли. А уреаплазму я все-таки пролечила.

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Болезнь вызвана герпесвирусом 5 типа — Cytomegalovirus hominis. Он имеет 6 штаммов: Davis, AD 169, Kerr, C-87, Esp, Towne, причем ребенок может быть инфицирован сразу несколькими подтипами возбудителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет ДНК-геном, отличается медленной репликацией и сравнительно низкой вирулентностью. Он термолабилен, уничтожается при температуре более 56°С, но длительно сохраняет жизнеспособность в комнатных условиях.

При врожденной ЦВМИ передача вируса к плоду происходит трансплацентарно, при перинатальной инфекции — путем контакта с вагинальными выделениями матери, грудным молоком или препаратами крови. Риск заражения увеличивается, если мать с острой формой болезни не получает специфическое лечение. В постнатальном периоде ребенок чаще всего заражается от ближайших родственников и сверстников воздушно-капельным или контактно-бытовым путем.

Попадая в кровь, вирус реплицируется в лейкоцитах, моноцитах и макрофагах и в дальнейшем он пожизненно сохраняется в лимфоцитарных органах. Зачастую процесс выражается в виде латентной инфекции, при которой у ребенка нет симптомов, и ему не требуется лечение. Активность цитомегаловируса зависит от состояния иммунитета: при физиологической иммунной недостаточности, которая наблюдается у детей раннего возраста, риск манифестной цитомегаловирусной инфекции возрастает в разы.

При угнетении защитных факторов организма (системы интерлейкинов, Т-лимфоцитов) возбудитель разносится с кровью к разным органам. К нему наиболее чувствительны клетки слюнных желез, где часто происходят специфические патоморфологические изменения. Заболевание характеризуется образованием крупных цитомегаловирусных клеток («совиный глаз»). Кроме того, при ЦМВИ возможен фиброз железистых органов, отложение кальцификатов.

В детской инфектологии различают врожденную (внутриутробную) и приобретенную формы патологии. По течению инфекция бывает острой (до 3 месяцев), подострой (3-6 месяцев), затяжной (6-12 месяцев) и хронической (более 1 года). По клиническим признакам выделяют локализованный (сиаладенит, нефрит, гепатит, энцефалит) и генерализованный вариант. С учетом тяжести течения цитомегаловирусную болезнь делят на 3 степени:

• Легкая. Отличается незначительными патоморфологическими изменениями во внутренних органах, которые не сказываются на их функциональной активности.
• Среднетяжелая. Проявляется выраженными органическими поражениями в сочетании с клиническими симптомами и расстройством функции некоторых внутренних органов.
• Тяжелая. Манифестирует тяжелыми органическими патологиями, резко выраженной интоксикацией и генерализованным характером поражения.

Врожденная ЦМВИ

У пациентов с манифестной врожденной форме цитомегаловирусной болезни признаки наблюдаются с первых дней жизни. Типичный комплекс симптомов у новорожденных детей включает недоношенность и/или низкую массу тела, поражение гепатобилиарной системы (увеличение печени, желтуха, гепатиты и циррозы), лимфаденопатии и геморрагическую сыпь на коже. Если инфицирование произошло на ранних сроках беременности, ребенок рождается с аномалиями — микроцефалией, гипоплазией легких, атрезией пищевода.

Приобретенная ЦМВИ

Приобретенная цитомегаловирусная болезнь обычно протекает в субклинической или латентной форме, когда у ребенка возникают гриппоподобные симптомы, субфебрильная температура без видимой причины. После заражения инфекция может длительное время себя не проявлять и давать обострения при снижении иммунного статуса, действии неблагоприятных эндо- или экзогенных факторов.

Течение манифестной приобретенной формы напоминает инфекционный мононуклеоз. У ребенка внезапно появляется слабость, повышается температура, беспокоят недомогание, головные боли, отсутствует аппетит. Позже присоединяются сильные боли в горле, увеличиваются подчелюстные и шейные лимфоузлы. Если цитомегаловирусная инфекция проявляется сиаладенитом, наблюдается резкое увеличение и болезненность слюнных желез на фоне фебрильной лихорадки.

Генерализованная ЦМВИ

При генерализованном варианте течения инфекции у детей поражается бронхолегочная система (пневмонии, дыхательная недостаточность), ЖКТ (энтероколит, мальабсорбция), печень (желтуха, цитомегаловирусный гепатит, билиарный цирроз). Особенно опасно вовлечение в процесс нервной системы, что проявляется судорожным синдромом, парезами и параличами, задержкой психомоторного развития.

Негативные последствия выявляются преимущественно у детей, страдающих врожденной цитомегаловирусной инфекцией. В 58% случаев после тяжелой формы заболевания остаются неврологические нарушения (парезы, соматосенсорная недостаточность), 28% детей отстают в умственном развитии. Для ЦМВИ характерно поражение слуха вплоть до глухоты (25% случаев) и необратимое снижение зрения (8-15%).

Поражение клеток при цитомегаловирусной болезни создает благоприятные условия для возникновения аутоиммунных поражений — системной красной волчанки, рассеянного склероза, гломерулонефрита. Иногда после малосимптомной врожденной цитомегаловирусной инфекции осложнения наблюдаются в отдаленном периоде (в возрасте ребенка 2-5 лет). В основном они проявляются неврологическими расстройствами и поражением органов чувств.

Цитомегаловирусная инфекция отличается многообразием клинических признаков и часто протекает под маской других патологий, что затрудняет работу детского инфекциониста. На первичном приеме, помимо стандартного физикального осмотра, врач собирает детальный акушерский анамнез, чтобы выявить факторы риска антенатального инфицирования. Диагноз ЦМВИ правомочен только при лабораторном подтверждении, для чего используют следующие методы:

• Цитологические анализы. Для исследования берут мочу, слюну, мокроту и другие биологические жидкости. При анализе специально окрашенных препаратов под микроскопом врач выявляет цитомегалы, которые являются патогномоничным признаком цитомегаловирусной инфекции. Метод обладает недостаточной чувствительностью, поэтому его повторяют многократно в течение 3-5 дней.
• Гистологические исследования. «Золотой стандарт» диагностики врожденной инфекции у детей предполагает исследование образцов плаценты. Важными критериями считают очаговые ишемические инфаркты, некроз базальной пластинки, признаки продуктивно-пролиферативного виллузита. Обычно анализ выявляет типичные клетки типа «совиный глаз».
• Молекулярно-биологические методы. Информативно проведение ПЦР-диагностики для обнаружения генетического материала вируса в биологическом материале (слюне, моче, спинномозговой жидкости). Метод дает врачу возможность следить за уровнем вирусной нагрузки, чтобы корректировать противовирусное лечение и оценивать его эффективность.
• Серологические реакции. ИФА требуется для выявляется IgM и низкоавидных IgG, что характерно для острой фазы инфекционного процесса. По мере выздоровления и формирования иммунитета в крови появляются иммуноглобулины G с высокой авидностью. С помощью РИФ выявляют антигены в клеточных культурах или клетках периферической крови.

Инструментальные методы подбираются соответственно форме заболевания. Для оценки структурно-функциональных особенностей печени и билиарного тракта назначают УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ головного мозга информативны для выявления врожденных пороков и кальцификатов. Рентгенография ОГК необходима при симптомах дыхательных расстройств. По показаниям ребенка направляют на консультации к профильным специалистам— кардиологу, неврологу, отоларингологу.

Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин, который имеет повышенную концентрацию IgG. Лечение начинают при манифестных формах заболевания и проводят по схеме: вначале вводится высокая доза препарата, а спустя 9-10 дней дозировку постепенно уменьшают, контролируя степень ответа на терапию и активность процесса.

В старшем возрасте перечень препаратов, применяемых при цитомегаловирусной инфекции, значительно расширяется. Лечение включает противовирусные средства из группы нуклеозидов и нуклеотидов (ганцикловир, валганцикловир), производные ортофосфорной кислоты (фоскарнет). При легкой и среднетяжелой формах назначают интерфероны, иммуностимуляторы.

Для купирования интоксикации показано обильное питье (при легких формах), при среднетяжелых и тяжелых клинических вариантах рекомендована инфузионная терапия. Патогенетическая терапия подбирается в соответствии с характером течения болезни и может включать пищеварительные ферменты, ингибиторы протеиназ, гемостатики. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений используют антибиотики (макролиды, цефалоспорины, гликопептиды).

При малосимптомных приобретенных вариантах цитомегаловирусная болезнь протекает без осложнений, зачастую у ребенка выявляется только латентное носительство. Угрозу для жизни и здоровья представляют тяжелые генерализованные инфекции, которые в 50-60% случаев сопровождаются осложнениями, несмотря на проводимое лечение. Особо опасно поражение цитомегаловирусом для детей с иммунодефицитными состояниями.

Основу профилактики врожденной ЦМВИ составляет обязательное лабораторное обследование женщин на носительство цитомегаловируса, которое проводится при планировании зачатия и во время беременности. Если в семье есть пациент с цитомегаловирусной инфекцией, необходимо ограничить его общение с ребенком и обеспечить лечение. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении заболевших и контактных лиц не производятся.